Neuron：光疗可以显著改善阿尔兹海默症的中枢神经系统退行性变

MIT的深入研究职员找到，白光疗可以减慢微管功能，不必要阿赫兹海默病病患的神经细胞酶死亡。新深入研究建立在他们之前深入研究的新，5月发表在《Neuron》杂志。白光疗被用来外科手术许多信念保健明白题，还包括季节性特质障碍、早先癫痫、慢性癫痫障碍和市面。目前的深入研究证明，它对痴呆病也有用。三叉神经细胞上核（suprachiasmatic nucleus）是负责通气知觉-睡眠心率的皮质，痴呆病病患的心率经常受到不良严重影响，因为神经细胞元的这一区域受到了损害。白光药物被看来可以更佳痴呆病患的知觉-睡眠心率紊乱。此外，白光药物已被推论可以减缓阿赫茨海默得病或就其痴呆（ADRD）病患的攻击。神经细胞ACS变“实际上受益了卫生保健”这项深入研究于5月7日发表在《Neuron》杂志上，深入研究职员找到明亮的白光药物借以神经细胞元和小海绵酶（一种在神经细胞元中都找到的免疫酶）扫除淀粉样斑点和炎病。MIT的郑立慧博士明白，这种外科手术分析方法“在很大程度上不必要了”神经细胞自体。白光药物可以减缓炎病，减慢微管功能，并保护措施阿赫茨海默得病激素仿真免受酶死亡的严重影响。郑立慧博士之前的深入研究调查了特定频率下LED喇叭闪耀能显著降低激素仿真神经细胞元中都的β-淀粉样酶斑点。深入研究证明，这种药物能诱发一种叫做伽玛耦合（gamma oscillations）的回音，这种回音可抑制β-淀粉样酶斑点的归因于，并提更高借以损害这些斑点的酶的活性。“极其令人难忘”在这项新深入研究中都，郑博士和深入研究小分组使用了两种并不相同类型的携带阿赫兹海默共通点激素。一种激素成份一个Tau酶的蛋白质型版本，被定名为为Tau P301S，另一种被面向对象为归因于一种叫做p25的酶，被定名为为CK-p25。已知Tau蛋白质型可造成了脊髓缠结。或多或少，p25酶则会造成了严重的神经细胞自体。给激素每天一小时的感知诱因，停滞三到六周。外科手术3都将，Tau P301S激素未曾显现注意到神经细胞自体。相比之下，未曾经白光照处置的Tau P301S激素的神经细胞元减缓了15%到20%。CK-p25激素给与6周的外科手术，也没有显现注意到神经细胞自体。“我深入研究p25酶才有20多年，我明白这是一种具有极其神经细胞毒性的酶，我们找到，外科手术分组和未曾外科手术分组的p25的转蛋白质解读高水平相异，但外科手术分组没有展现显现出神经细胞自体，这是我们从未曾见过的，实在太令人难忘了，”通讯作者郑立慧明白。“一个有盼望的联合作战”促使深入研究证明，在未曾给与白光疗的激素的神经细胞元中都，与DNA修复、微管功能和小泡货物运输就其的蛋白质解读低，而小泡货物运输是正确微管功能的关键环节。经过处置的激素这些蛋白质展现显现出显著的更高解读，以及神经细胞元并不相同区域二者之间更更高数量的微管和更大的回音同步。通过对小海绵酶的深入研究找到，未曾经外科手术的激素炎病蛋白质解读提更高，而经外科手术的激素炎病蛋白质解读减缓。这证明小海绵酶是对抗炎病和减缓必需形成有毒淀粉样斑点和脊髓缠结原子数量的不单是，但导致这些可取推移的确切机制尚不清楚。郑博士解释明白：“很多人长期在明白我，小海绵酶确实这种可取效果中都极其重要的酶类型，但挑剔明白，我们真的不明白。”“或许，耦合是由神经细胞元造成了的，我仅仅看来它们是主要的通气器。我看来耦合本身一定则会系统则会一些酶内事件，就在神经细胞元之下，并且不知何故它们受到保护措施。”深入研究推论如下：我们的深入研究支持了这样一种观点，即压制神经细胞网络耦合可能代表人一种有愿意的解决方案，以减轻与神经细胞疾得病就其的得病理推移和行为展现缺陷。直到现在将促使深入研究白光药物是否对晚期阿赫茨海默得病有效。人类的第一阶段临床也并未曾开始。这些深入研究将测试白光和声音诱因对阿赫茨海默得病病患的。原始显现典故：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.